报告题目：角膜创伤修复的细胞和分子机制
报告人：李志杰教授
报告时间：2017年9月30日下午15：00
报告地点：大学城B12-410会议室

欢迎广大师生参加！


                              材料科学与工程学院
                                二〇一七年九月二十八日

个人简介：李志杰，医学博士。现任暨南大学医学院教授，博士生导师，眼科研究所所长；美国贝勒医学院（Baylor College of Medicine）助理教授；暨南大学教育部再生医学重点实验室PI。主要从事眼免疫学的基础研究。研究方向是：角膜创伤后的炎症反应和再生修复。 曾经及正在承担美国国家健康研究院（NIH）、国家自然科学基金等各种研究项目共30余项。其中包括8项国家自然科学基金。2次荣获教育部霍英东青年教师研究计划资助。发表有关学术论文120篇。英国《自然》子刊Scientific Reports、《中华实验眼科学杂志和》、《眼科新进展》杂志编委，12份国际杂志通讯评委。国家自然科学基金第13届专家组成员。近年围绕角膜创伤修复和炎症机制研究领域的创新性发现主要有：（1）角膜具有CCR2+和CCR2-两种不同功能的巨噬细胞群体，分别通过触发炎症和抑制炎症平衡角膜创伤修复的过程；（2）发现肥大细胞参与角膜缘血管和神经的发育过程；（3）发现糖尿病状态可改变正常的角膜昼夜节律；外源性胰岛素具有恢复正常昼夜节律的作用；（4）发现NK细胞在角膜创伤修复中通过杀伤其他白细胞和释放免疫下调性细胞因子等发挥终止炎症的关键性调节作用；（5）发现在眼表上皮层存在γδT细胞。角膜创伤后，这些细胞通过ICAM-1和其配体LFA-1分子依赖机制向创伤区发生迁移，并通过产生IL-17和IL-22以调节血小板募集、白细胞迁移、加速上皮细胞迁移在修复过程中发挥枢纽性作用；（6）发现内源性血小板通过P-选择素依赖机制参与创伤角膜组织修复和白细胞的迁移过程；（7）发现角膜创伤后存在CD18依赖和非依赖双相炎症机制，并对白细胞迁移过程中对趋化因子和粘附分子的依赖性进行了系列的研究；（8）证实在微失重（模拟太空飞行状态）状态下,角膜创伤修复存在严重的炎症触发和修复缺陷。这些发现改变了对角膜创伤修复机制的现有认识。上述研究被国际同行引用800余次。对阐明其新的细胞和分子机制，以及发展新的治疗措施具有重要影响。某些研究被国际眼科会议ARVO（2013年,2017年）评为“最具创新性和正在成为研究热点”的项目。